Миокард је срчано ткиво које се састоји од мишића са попречном структуром. Упркос овој слици, она се разликује од скелетних мишића по томе што се не заснива на влакнима са више језгара, него на мононуклеарним ћелијама. Зову се кардиомиоцити.
Срце је шупљи орган који држи посебна врећа лигамената. Обавља главну функцију у телу - пумпање крви, која свим органима испоручује неопходни кисеоник и хранљиве материје за њихове виталне функције.
Било какве органске промене у мишићна структура миокардни слојеви изазивају абнормалности на физиолошком нивоу. Болести се јављају у акутним и хроничним облицима.
Миокард је најдебљи слој у срцу. Налази се између унутрашњег слоја (ендокардија) и спољашњег слоја (епикарда).
Особитост срца је да се атрији и вентрикуле стално смањују независно један од другог. Они раде оффлине моде. Способност смањења је обезбеђена специјалним влакнима, која се у медицини називају миофибрили. Они укључују скелетно и глатко мишићно ткиво.
Миокард је смањен, без обзира на свест. Свака мишићна ћелија садржи издужено језгро са великим бројем хромозома. Због тога, миоцити (мишићне ћелије) у поређењу са другим ћелијама имају већу виталност и способни су да издрже повећана оптерећења. Миокардиј комора и атрија има различите густине.
Атријум садржи два слоја, различита у правцу влакана. Напољу је попречно и уздужно. Коморе имају трећи слој, који се налази између спољашњег и унутрашњег. Његова влакна су хоризонтална. Ова структура обезбеђује контрактилну способност срца.
Свака дијастолна дисфункција изазива кршење производње енергије. Срце не прима довољно енергије и ради у режиму повећаног оптерећења.
На метаболичке процесе у миоцитима утичу:
Миокард је ткиво које, поред контрактилности, има и друга својства:
Различите патологије миокарда изазивају мање или наглашене поремећаје функције срца. На основу клиничких знакова болести, састављен је режим лечења.
У чланку ће се расправљати о главним повредама функционалности миокарда и њиховој улози у појави индивидуалних патологија срчаног мишића.
Који су патолошки знаци миокарда?
Обично се деле на две главне категорије:
Промене миокарда вентрикула јављају се и код мушкараца и код жена. Патологија се дијагностицира иу детињству. По правилу, миокардитис има инфламаторну основу (жаришну или дифузну). Различите заразне болести (гримизна грозница, тифус, оспице, грипа, туберкулоза сепса, дифтерија итд.) Служе као провокатори болести.
Такође, болест може имати реуматску основу.
Клиника за миокардитис је разнолика. Патологија укључује елементе кардиоваскуларне инсуфицијенције, као и абнормални срчани ритам. Понекад су паралелно захваћени спољашњи и унутрашњи мишићни слој срца. По правилу се развија неуспјех десне клијетке срца, јер је миокард десне коморе слаб и губи функционалност брже.
Главни симптом миокардитиса је бол у срцу.
Листа главних индикатора болести може укључити:
У случају реуматске лезије, открива се ендокардитис, који се протеже до срчаног залиска. Код касног лечења може доћи до дефекта срца. Болест се карактерише поремећајима у срчаном ритму и провођењу.
Метаболички поремећаји су често повезани са миокардитисом и исхемијским оштећењем срца. Означити оно што је био основни фактор у процесу, готово је немогуће. Патологија може бити изазвана недостатком кисеоника у присуству тиротоксикозе, анемије и бериберија.
Срчани мишић атрофирао, ослабио. Овај процес карактерише промене у телу које су повезане са старењем. Посебан облик болести карактерише одвајање липофукина на ћелијском нивоу, због чега мишић постаје смеђи. Процес се назива "смеђа атрофија миокарда". Паралелно, у другим органима се уочава дегенерација.
Срчани мишић губи тонус, проводљивост, аутоматизам је сломљен. Код пацијената са миокардијалном дистрофијом може постојати атријална фибрилација и различитог степена блокаде.
Најчешћи узрок патолошког процеса је артеријска хипертензија. Повећани ниво васкуларног отпора узрокује интензиван рад срчаног мишића.
Концентрични облик хипертензије карактерише очување запремине леве коморе без промена са општим повећањем величине. Зид миокарда се повећава, што доприноси потешкоћама васкуларне инвазије у дубину масе. Дакле, ово стање карактерише исхемија са недостатком кисеоника.
То су болести са нејасном етиологијом. Они комбинују различите нивое оштећења миокарда од повећане дистрофије, што доводи до повећања волумена вентрикула (поглед дилатације), до тешке хипертрофије (хипертрофичне форме).
Посебан тип је не-компактан спужвасти миокардијум леве коморе. Патологија је конгенитална и често је повезана са присутношћу срчаних обољења и ослабљеном васкуларном функционалношћу. Нормално, болест представља одређену масу у срцу и погоршава се током хипертензије или хипертрофичне кардиомиопатије. Болест се манифестује у одраслој доби.
Светли знаци болести укључују:
Приликом дијагностиковања помоћу Доплеровог метода, слика се добија у неколико пројекција, а дебљина не-компактних подручја се мери током систоле, а не дијастоле.
У већини случајева, атеросклеротски плакови се детектују у коронарним судовима током исхемије, који блокирају лумен крвних судова. Такође, одређену улогу играју поремећаји у метаболизму под утицајем неуспеха у нервној регулацији. Ово изазива повећање нивоа катехоламина.
У присуству ангине, миокард је у присилном хибернацији (хибернацији). Ово стање је реакција уређаја на кисиково изгладњивање. Недостаје аденозин трифосфат молекула, калијумових јона, који су главни добављачи калорија. Истовремено се одржава равнотежа између опадања контрактилности и поремећаја циркулације. Миоцити задржавају своју виталност, а њихова функционалност се може обновити побољшаном исхраном.
Ово је модерно медицинско име које карактерише стање миокарда након рестаурације коронарне циркулације. Ћелије акумулирају енергију током неколико дана, али контрактилност миокарда је смањена. Ова патологија изазива ангину. Али ако дође до упорнијег смањења уноса нутријената или до повећања потреба за њима током вежбања, онда се исхемија развија у некрозу миокарда.
Продужени грч или зачепљење лумена коронарних артерија провоцира смрт тог дела мишића у који доводе крв. Ако је процес спор, онда преузимају колатералне судове. Они прекидају некротични процес.
Типично, срчани удар погађа горњи, предњи, задњи и бочни зид леве коморе. Много рјеђе патолошки процес се протеже до септума и десне клијетке. Некроза у доњем зиду се покреће блокадом десне коронарне артерије.
Ако се клиника болести поклапа са подацима добијеним електрокардиограмом, дијагноза се потврђује. У овом случају примењује се комбинована терапија. Али постоје случајеви када се присуство патологије мора одредити прецизним дијагностичким методама. Обично се откривање болести заснива на одређивању количине специфичних производа распада у ткивима која су подвргнута некрози.
Први симптом патологије (акутни миокард) треба да укључује акутни бол иза стернума. Бол се може проширити на раме, леђа, вилицу и врат. Често се болест манифестује повраћањем, неугодним осећањима у стомаку, прекидима срчаног ритма, отежаним дисањем, губитком свести.
Постоји и посебан облик инфаркта, који тече без бола. Ова патологија најчешће погађа особе са дијабетесом.
Акутни инфаркт миокарда детектује се електрокардиограмом. Такође се користи ултразвук (ехокардиографија), који омогућава праћење трагова у структури мишићног ткива. У овом случају, откривено је кршење вентрикуларне контракције и степен стањивања његовог зида. Понекад лекари користе сцинтиграфију.
Коронарна ангиографија омогућава да се утврди степен тромбозне оклузије коронарне артерије, смањење нивоа вентрикуларне контракције, као и да се процени колико далеко се изводи операција бајпаса коронарне артерије или ангиопластика - хируршке интервенције које помажу обнављању пуне циркулације у срцу.
Дијагноза миокарда укључује употребу лабораторијских тестова. Откривање срчаног удара на биохемијском нивоу настаје због одређивања стандардних маркера некрозе у раним и касним фазама развоја патологије.
Рани индикатори укључују:
Бројним каснијим маркерима треба рачунати:
Миокард је срчани мишић који обавља битну функцију у телу. Рад његових ћелија обезбеђује контракцију атрија и вентрикула, који гурају крв кроз мале и велике Круг циркулације крви.
Болести миокарда утичу на срчани мишић. Због патолошког процеса престаје да ради у потпуности. Из тог разлога долази до кршења циркулације крви. Развој срчане инсуфицијенције је изазван. Органи и ткива престају да добијају праву количину кисеоника. Недостатак кисеоника такође пати од срца, због чега се његова функционалност смањује.