Аутоматизација срца - опис, механизам и карактеристике

Срце живог организма је занимљив производ еволуције, орган чији се рад заснива на интеракцији хуморалног и нервног система уз задржавање властите аутономије. И данас научници знају практично све што се тиче његове структуре и активности, тешко је управљати њиме. Међутим, то треба научити, што ће бити полазна тачка за повећање очекиваног трајања живота. Аутоматизација срца, његов метаболизам и повезаност контракције са мембранским потенцијалом веома су важни за медицину. Њихово проучавање и правилно разумевање вам омогућава да одаберете компетентнији третман за ваше пацијенте.

Пацемакер Аутоматион

Аутоматизација срца је његова способност да самостално генерише акциони потенцијал у дијастолној фази. То је основа аутономије овог тела, због чега не зависи од активности мозга. Штавише, еволуцијско високо квалитетно срце се развило много раније од мозга и центра кардиоваскуларног тона.

Супстрат и узрок аутоматизма срца садржани су у најосновнијим механизмима који су повезани са радом јонских канала. Они формирају разлику струја на супротним странама мембране, која се временом мења, стварајући импулсну електричну струју. Његово спровођење у посебним ћелијама до потенцијално зависних ткива је основа срчане активности.

Структура срчаног проводног система

Поред мишићног ткива, срце има свој сопствени систем генерисања ритма, због чега орган не зависи од контроле мозга и кичмене мождине. Овај систем је аутономан и зависи само од функционисања јонских канала атипичних кардиомиоцита. Они су подељени у 3 типа у зависности од карактеристика структуре и функција. Први тип - пејсмејкер атипичне ћелије П-кардиомиоцити. Други тип ћелија су проводне прелазне ћелије, трећи тип су ћелије Пуркиние и Хис-ових влакана лоцираних субендокардијално.

П-кардиомиоцити су овалне или округле ћелије, пејсмејкери, због којих се остварује срчани аутоматизам. Они су у великом броју у самом центру синусног чвора. Њихова мала количина је у атриовентрикуларном чвору проводног система.

Интермедијарни кардиомиоцити су дугуљасти, издужени, разликују се по малом броју миофибрила, али су мање величине од контрактилних кардиомиоцита. Налазе се на периферији синусног и атриовентрикуларног чвора. Њихов задатак је да изврше импулс ка снопу Хиса и влакнима који леже између ендокардијума и површинских слојева миокарда.

Ћелије проводног система, локализоване у снопу Хис и Пуркиње влакана, имају посебну структуру и карактерише их ниска ефикасност гликолизе услед доминације анаеробне варијанте. Они су спљоштени и дужи од средњих кардиомиоцита, а њихова величина је нешто већа од контрактилних ћелија. У цитоплазми је мала количина мишићних влакана. Њихов задатак је повезивање чворова аутоматског срчаног и контрактилног миокарда, тј. Провођење пулса од пејсмејкера ​​до срчани мишић.

Нормални ритам и ширење пулса у срцу

Контракција срца је резултат генерисања срчаног импулса, акционог потенцијала пејсмејкер ћелија синусног чвора. Ево максималног броја пејсмејкера, који стварају ритам са фреквенцијом од 60-100 пута у минути. Преноси се кроз проводне ћелије до атриовентрикуларног чвора, чији је главни задатак одлагање ритма. Ексцитација досеже АВ чвор преко снопова проводних кардиомиоцита, који такође поседују аутоматизам. Међутим, они су у стању да генеришу ритам са фреквенцијом од 30-40 пута у минути.

Након АВ чвора, ритам се нормално шири проводењем атипичних кардиомиоцита на његов сноп, чији је аутоматизам изузетно низак - до 20 импулса у минути. Тада ексцитација достиже крајњи елемент проводног система - Пуркињева влакна. Њихова способност генерисања ритма је још нижа - до 10 у минути. Штавише, главни пејсмејкер, тј. Синусни чвор, генерише импулсе много чешће. И свако накнадно ширење акционог потенцијала потискује ритам нижих дивизија.

Смањење способности срчаног проводног система да генерише високофреквентни ритам од синусног чвора до Пуркињевих влакана назива се градијент аутоматизма. Овај процес се објашњава смањењем брзине деполаризације мембране: у синусном чвору спонтана спора дијастолна деполаризација је што је могуће већа, а како се креће у дисталне дијелове то је најмање. Градијент аутоматизације је усмјерен према доље, што је знак нормално функционирајућег система срчане проводљивости.

Промена мембранског потенцијала пејсмејкера

У дијастоли срца, у ћелијама пејсмејкера, примећује се следећи ионски образац: количина калијумових катјона преко натријумових јона значајно доминира у ћелији. Изван ћелије, концентрација катиона је управо супротна. Истовремено, потенцијал мировања ћелије пејсмејкера ​​је -60 мВ. Токови калијума у ​​мировању имају ниску ефикасност, јер има врло мало јонских канала за калијум на мембрани. Ово их разликује од контрактилних миоцита, где је потенцијал за одмарање око -90 мВ.

Рад ХЦН канала и лансирање СМДД

Спонтана полагана дијастолна деполаризација (СМДД), карактеристична за сваки атипични кардиомиоцит, доводи до промене у мембранском потенцијалу и процес је одговоран за аутоматску функцију срца. СМДД почиње са радом ХЦН-ионских канала. То су такозвани катионски канали који се активирају хиперполаризацијом и које покрећу циклични нуклеотиди. ЦАМП их активира у тренутку хиперполаризације, тј. У мировању од -60 мВ. То значи да након сваке реполаризације, чим се ћелија “напуни” и њен мембрански потенцијал достигне вредност –60 мВ, отвара се ХЦН канал. Као резултат, катиони улазе у ћелију, углавном кроз натријумске канале.

Као резултат малог прилива натријума, мембрански потенцијал ће се повећати на око -57 мВ. Ово је сигнал за активирање калцијумски канал Т-тип, намењен за снабдевање катјонима Ца2 +. Активирају се слабом деполаризацијом и називају се под-праг. То значи да ће повећање мембранског потенцијала на -55-57 мВ довести до отварања транспортних канала за даљу деполаризацију. Ови јонски канали се активирају натријумовим јонима који се налазе у ћелији, убризгавају калцијум у цитоплазму и повећавају потенцијал до -50 мВ, након чега се брзо затварају.

Рад натријум-калцијум измењивача

Присуство калцијума у ​​цитоплазми је сигнал да се отвори механизам измењивача натријум-калцијум. Смисао његовог рада је следећи: кроз активни транспорт, калцијум иони са набојем 2+ ослобађају се у екстрацелуларни простор, а На + иони улазе у ћелију. Један натријум катјон у цитоплазми прима 3 натријум + јона, што доводи до повећања набоја мембране и раста мембранског потенцијала до -40 мВ.

Генерација акционих потенцијала

Када се достигне потенцијал од -40 мВ, отвара се калцијумски канал Л-типа који зависи од потенцијала. Они су способни да раде дуже време и доводе до брзог повећања концентрације калцијумових јона унутар ћелије. Ово је најважнији процес у раду јонских канала, јер због њега постоји лавински раст мембранског набоја, који формира акциони потенцијал (АП). Овај ионски процес подиже мембрански потенцијал до врха на нивоу од +30 мВ, након чега је ћелија потпуно деполаризована и генерише потребан импулс за рад срца.

Деполаризација мембране је активатор не само калцијумске струје, већ и калијума. Међутим, ионски канали који ослобађају јоне калијума споља, раде са закашњењем. Стога се њихова селекција јавља на врхунцу формирања ПД. Истовремено, калцијална струја кроз Л-канале потпуно се зауставља, а мембрански потенцијал се поново смањује уклањањем калијумових јона у односу на концентрациони градијент активним транспортом. Набој мембране се поново спушта на -60 мВ, започињући процес СМДД након балансирања почетних концентрација калцијума и натријума.

Природа аутоматизма и његова регулација

Атипични кардиомиоцит је у стању да обавља своју функцију због калцијеве струје кроз споре ионске канале, због чега настаје акциони потенцијал. Овај процес је основа ексцитабилности миокарда. Насупрот томе, СМДД има другачију сврху. Његов задатак је да аутоматски покрене почетак деполаризације са одређеном фреквенцијом. Присутност СМДД фазе је природа срчаног аутоматизма, способност спонтаног стварања узбуде у ћелијама пејсмејкера.

Стопа развоја СМДД је директно регулисана соматским аутономним нервним системом. У мировању је минималан због инхибиторног ефекта вагус нерве. Међутим, то не значи да се аутоматизација срца зауставља. Једноставно, СМДД фаза ће трајати дуже, што ће осигурати дуљу дијастолу. Интензитет метаболичких процеса у миокардију и срчаном проводном систему се смањује, а орган је под мањим стресом.

Ефекат убрзавања спонтане споре дијастолне деполаризације постиже се утицајем симпатичког нервног система и његовог медијатора адреналина. Затим се повећава брзина ДМДД, што осигурава рану активацију измјењивача натријум-калциј и отварање калцијевих канала спорог типа. Резултат је убрзање учесталости ритма, повећане фреквенције срца, повећање потрошње енергије.

Фармаколошки ефекти на аутоматику пејсмејкера

Инхибира механизам аутоматског рада срца и фармаколошки метод. Користећи неке лековите, опојне и отровне супстанце, могуће је убрзати стварање ритма, успорити га или потпуно блокирати. Наравно, из етичких разлога, отровне и опојне супстанце у овој публикацији неће бити разматране.

Следеће групе лекова могу да успоре брзину генерисања ритма: блокатори адренергичних лекова и блокатори калцијумских канала. То су безбедни лекови, посебно селективни бета-1-блокатори. Њихов механизам деловања је сведен на инактивацију рецептора, на који је нормално везан адреналин.
Блокирањем рецептора, лек елиминише активирајући ефекат адреналина на брзину генерисања пулса, штитећи миокард од прекорачења енергије и неефикасног отпада. Ово је веома деликатан и ефикасан механизам, а бета-блокатори су значајно повећали очекивани животни век многих пацијената са срчаним обољењима.

Блокатори калцијумских канала

Друга група супстанци има суптилнији механизам деловања, иако веома ефикасан. Они блокирају споре канале прилива калцијума, због чега се формира акциони потенцијал. На мембрани атипичног кардиомиоцита они су изражени у великом броју, па је стога њихова потпуна блокада, која би се претворила у немогућност развоја аутоматске функције срца, немогућа.

Употребом лека постиже се само незнатно успоравање брзине стварања акционог потенцијала, што помаже у смањењу учесталости ритма. Такав механизам је веома поуздан и дозвољава лечење аритмија, користећи за ову сврху не супстрат аутоматске функције срца, већ сам акциони потенцијал. То јест, блокатори калцијумских канала не утичу на спонтану полагану дијастоличну деполаризацију.

Комуникација аутоматизма срца и виталне активности

Срце је састављено од мишићног ткива, везивног и нервозног. Она има најмању вредност у њој, јер је представљена само вагусним нервом. Везивно ткиво осигурава присуство вентила и одржава структуру тела, док је за све остало одговоран мишић. Деривати мишићних ћелија су атипични кардиомиоцити. То значи да су аутоматизација срца, проводни систем срца и његов мишићни део функционална целина. Они формирају аутономно тело које је у стању да се регулише, али не искључује утицај других телесних система.

Концепти као што су аутоматика срца, природа аутоматизма, градијент аутоматике су међусобно повезани и чувају здравље. Они подржавају живот у телу, обезбеђујући константан доток крви у ткива. Крв у артеријама је транспортни медијум за хранљиве материје и везани кисеоник. Због тога се остварује процес станичне респирације и размјене енергије. То је основа функционисања вишестаничног организма, при чијем завршетку је неизбјежна његова неизбјежна смрт.