Дијабетичка нефропатија: стадијуми, симптоми и третман

Дијабетичка нефропатија је неуролошки поремећај повезан са дијабетесом. Болест се јавља као последица микроваскуларних повреда крвних капилара које снабдевају живце. Затим ћемо размотрити узроке болести дијабетичке нефропатије, симптоме болести и главне правце лечења.

Шта је ова болест?

Дијабетичка нефропатија је гломеруларна (или гломеруларна) склероза и фиброза ткива узрокована хемодинамским и метаболичким промјенама у шећерној болести. Болест се манифестује као споро напредовање албуминурије са погоршањем хипертензије и бубрежне инсуфицијенције. Албуминурија карактерише поремећено функционисање бубрега, при чему протеин напушта организам урином.

Дијабетичка нефропатија је најчешћи узрок завршног стадија бубрежне болести и нефротског синдрома код одраслих. Преваленција потоњег стања је око 45% свих пацијената. тип 1 дијабетес. Међу пацијентима са типом 2 дијабетеса, такви поремећаји се јављају у око 25% случајева. Класификација дијабетичке нефропатије је представљена мало даље.

Ризичне групе и узроци

Фактори ризика укључују:

• продужена хипергликемија;
• никотинска зависност;
• хипертензија;
• породична анамнеза дијабетичке нефропатије;
• дислипидемија или претерано повишени липиди у крви;
• неки полиморфизми који утичу на ренин-ангиотензин-алдостеронски систем.

Дијабетичка нефропатија развија се код пацијената са дијабетесом након 5-10 година, а албумин се може појавити у урину, који се назива албуминурија, и односом његове количине према нивоу креатинина. Овакве промене у саставу урина могу се уочити код гојазности, трудноће, акутних фебрилних болести, прекомерне потрошње протеина, хематурије, инфекција уринарног тракта, конгестивног затајења срца.

Знаци дијабетичке нефропатије

У почетним фазама, болест је асимптоматска, а прво упозорење може бити постојана микроалбуминурија. У случајевима дијабетичке нефропатије, симптоми - хипертензија и едем - често се јављају код нелијечених пацијената. У каснијим фазама, пацијенти могу развити знакове уремије, као што су мучнина, повраћање и анорексија. Погледајмо фазе развоја болести дијабетичке нефропатије, чије су фазе описане у наставку.

Фазе болести

Дијабетичка нефропатија, класификација доле наведених фаза, има пет фаза развоја.

Фаза 1 Главне карактеристике су повећање величине бубрега и повећање ГФР или брзине гломеруларне филтрације. Код пацијената са шећерном болешћу, ови процеси су већ присутни у незнатном степену, а истовремено се повећава крвни притисак унутар бубрега и нарушава нормалан процес гломеруларне перфузије или филтрације крви кроз те органе. У раној фази, оштећење бубрега је реверзибилно, а третман инсулином може обновити правилну структуру и функционисање уринарног система. Нема патолошког оштећења ткива у првој фази.

Фаза 2 Ниво излучивања албумина у урину је нормалан и не прелази 30 мг дневно. Након вјежбања, овај индикатор се може повећати и опоравити након одмора. У другој фази развоја, патолошке промене у гломеруларној структури су већ присутне, базална мембрана се згусне, брзина гломеруларне филтрације се повећава и постаје више од 150 мл у минути. Ниво гликованог хемоглобина изнад 9%, ГФР изнад 150 мл у минути и излучивање албумина у урину више од 30 мл дневно сматрају се клиничким манифестацијама почетка дијабетичког оштећења бубрега у случају дијабетичке нефропатије. Стадијумска микроалбуминурија се односи на развој болести у фази 2-4.

Фаза 3, или директно оштећење бубрежног ткива. Количина излученог албумина се одржава на високом нивоу, од 30 до 300 мг на дан. Физиолошки разлог лежи у јаком филтрационом раду бубрега. Згушњавање мембране постаје јасно видљиво, изражене гломеруларне дифузне лезије и хијалинске промене артериола.

Фаза 4 је клинички стадијум болести, а њене особине се сматрају високом албуминуријом, више од 200 мг дневно, сталним присуством болести. у протеинима урина. Рисес крвни притисак развија се хипопротеинемија и едем. У овој фази, брзина гломеруларне филтрације се смањује за 1 мл у минути сваког месеца.

Стадијум 5 карактерише неуспех бубрега. Континуирано излучивање протеина из урина доводи до тешке дијабетичке нефропатије, значајног повећања базалне мембране и појаве некротичних гломерула услед сужавања капиларног лумена у ткивима бубрега. Као резултат тога, функција филтрирања бубрега се постепено смањује, што доводи до тешке бубрежне инсуфицијенције. У већине пацијената, као резултат тога, брзина гломеруларне филтрације пада на 10 мл у минути, повећање серумског креатинина и азота урее је праћено тешком артеријском хипертензијом, едемом и хипопротеинемијом. То су веома озбиљне компликације. Особе са дијабетесом треба да обрате посебну пажњу на наведене фазе болести и предузму све могуће мере за спречавање дијабетичке нефропатије.

Дијагноза болести

Дијагноза се поставља на основу анамнезе, прегледа пацијента и резултата тестова урина - опште и за албумин / креатинин. Сумња на нефропатију је увек присутна код дијабетичара са протеинуријом. Следећи фактори указују на развој недијабетичких поремећаја бубрега:

• одсуство дијабетичке ретинопатије (то је лезија ретиналних судова);
• макроскопска хематурија;
• брзо смањење брзине гломеруларне филтрације;
• мале величине бубрега;
• тешка протеинурија.

Све ове појаве узимају се у обзир у диференцијалној дијагнози да би се идентификовале друге патологије бубрега. Важно у дијагнози је проучавање количине протеина у урину. Понекад се могу добити непоуздани резултати ако особа има веома развијен мишићни систем и прије извођења урина за анализу, обавља интензивне физичке вјежбе. Биопсија бубрега помаже да се потврди дијагноза, али ова студија се ретко ради.

Дијабетичка нефропатија: лечење

Дакле, болест се развија као оштећење бубрега због дијабетеса. Ако се дијабетес не лијечи, то у коначници може довести до тешког затајења бубрега. У раним фазама, када су нивои албумина повишени у урину, лекови се користе за нормализацију крвног притиска, на пример, АЦЕ инхибитори могу смањити пропуштање протеина у урину. У каснијим фазама развоја такве болести као што је дијабетичка нефропатија, лечење укључује корекцију нивоа шећера и холестерола у крви, контролу крвног притиска.

Правовремени преглед и адекватан третман могу успорити прогресију болести и спријечити развој бубрежне инсуфицијенције. Пошто је дијабетичка нефропатија уобичајена међу дијабетичарима, редовни прегледи ове групе људи су веома важни.

Контрола шећера у крви

Главни узрок оштећења бубрега код особа са дијабетесом је неконтролисано повећање нивоа шећера у крви. Обавезно праћење овог индикатора са инсулином и другим лековима за снижавање глукозе, као и правилном исхраном, помаже у спречавању или успоравању напредовања болести дијабетичке нефропатије. Прехрана је од великог значаја у овом случају, а обезбеђује фракцијску исхрану, најмање пет оброка дневно у малим порцијама, нагласак на поврћу, посебно за људе са вишком телесне тежине, одбијање шећера у корист својих супститута. Важно је за разноврсну исхрану са приближно истом количином протеина, угљених хидрата и масти.

Поуздано се зна да се дијабетичка нефропатија развија углавном код пацијената који не обраћају довољно пажње контроли шећера. Интензивна терапија може преокренути процес гломеруларне хипертрофије и одложити развој микроалбуминурије, спречавајући оштећење бубрега.

Контрола крвног притиска

Редовно праћење нивоа крвног притиска помаже у заштити дијабетичара од компликација као што су болести бубрега и срца. Подаци показују да је повећање крвног притиска на сваких 10 мм Хг. повећава ризик од нефропатије за 10-12%. У идеалном случају, систолни притисак треба да се одржава на нивоу који није већи од 120 мм Хг, а дијастолни притисак не сме прећи 80 мм Хг.

Интензивна контрола крвног притиска успорава развој болести дијабетичке нефропатије, може се спријечити стадиј микроалбуминурије, смањити ниво протеинурије. Углавном се користе антихипертензивни лекови.

АЦЕ инхибитори

Они су супериорнији у односу на бета-блокаторе, диуретике и блокаторе калцијумских канала. Употреба таквих средстава не само да смањује излучивање албумина у урину, већ је важно за одржавање функције бубрега. АЦЕ инхибитори показали су своју ефикасност у успоравању прогресије дијабетичке и пролиферативне ретинопатије.

Ренин-инхибитори ангиотензинског рецептора

Ови лијекови су такођер дјелотворни у третирању болести. Они побољшавају гломеруларну пермеабилност код пацијената са дијабетесом само типа 1. Регулатори система ренин-ангиотензин-алдостерон одржавају равнотежу садржаја течности у ткивима и нормализују крвни притисак. Када је волумен крви низак, бубрези излучују ренин, он претвара ангиотензиноген у ангиотензин И. Овај се претвара у ангиотензин ИИ, снажан активни пептид који стимулише вазоконстрикцију, што доводи до повећања крвног притиска. Ангиотензин ИИ такође изазива ослобађање алдостерона, што повећава садржај течности и повећава притисак. АЦЕ инхибитори, на пример, лекови Налаприл и Цаптоприл, инхибирају ове трансформације и помажу нормализацији крвног притиска.

Терапија замене бубрега

То је неопходно за одржавање живота, укључујући дијализу и трансплантацију бубрега. Дијализа промовише ефикасније уклањање течности из организма, али не зауставља напредовање нефропатије. Ефикаснија мера је трансплантација бубрега.

Имунотерапија и пречишћавање крви

Недавна истраживања су показала да је имунолошка дисрегулација главни узрок оштећења бубрежног ткива код дијабетеса, што узрокује да се имунолошки систем бори против сопствених ћелија. Имунотерапија је дизајнирана да исправи дисрегулацију и контролу симптома дијабетичке нефропатије. Прочишћавање крви се врши специјалном опремом и користи се за уклањање штетних материја и токсина из организма. У поређењу са дијализом, овај метод је ефикаснији.