Хипотироидизам код детета спада у категорију ендокриних патологија. Болест може бити узрокована различитим факторима. Пре свега, може бити изазвана неефикасношћу тироидних хормона на ћелијском нивоу. Такође, патологија је узрокована недовољном производњом стероида. Затим, погледамо изблиза како се манифестује хипотиреоидизам. У чланку ће бити описани и узроци патологије, као и терапијске мјере.
Рад мозга се врши због перцепције одговарајућих осјетилних органа мириса, звука, свјетла у процесу примања информација из вањског окружења и његове накнадне обраде. Специјалне биохемијске супстанце - хормони - активно функционишу у људском телу. Неуроендокрини систем делује као посредник између мозга и других унутрашњих органа. Главни центри ове структуре су хипофиза и хипоталамус. Они обрађују све добијене информације, након чега шаљу селективне сигнале на штитну жлезду (штитна жлезда), која треба да производи хормон. Главни облик тироидних стероида је тироксин.
ТСХ штитњаче је укључен у многе виталне процесе. Орган који производи хормон често се назива диригент, који управља великим организмом. Облик штитасте жлезде подсећа на лептира који шири своја крила. Улога овог тела за особу је веома велика. Величина штитне жлезде је релативно мала. Ауторитет је укључен у ендокрини систем. Регулише активност централног нервног система, срца, метаболичких процеса. Функције ендокриних жлезда су такође под контролом штитне жлезде.
Током првих недеља феталног развоја, ембрион је под утицајем мајчиних тироидних једињења. Међутим, већ у 10.-12. Недељи фетуса, сопствени сцхЗ почиње да активно делује. Величина штитне жлезде - њен волумен - у тренутку рођења не прелази 0,84 мл. Ин адолесценција тело почиње да се активно развија. У доби од 15 година, волумен код дјечака је 8.1-11.1 мл, а код дјевојака 9.0-12.4 мл. Производња хормона се врши у тироцитима - посебним ћелијама органа. Они су способни да ухвате и акумулирају слободни јод из крвне плазме. Хормони штитњаче су од великог значаја за нормалан развој дјетета. Посебно је значајна њихова активност у антенаталном периоду и током првих постнаталних недеља.
Хормони су укључени у регулацију ембриогенезе. Нарочито, уз њихово учешће долази до диференцијације кости, формирања и накнадног функционисања имунолошког, респираторног, хематопоетског система, сазревања можданих структура, укључујући церебрални кортекс. Нормално, због присуства тироксина у организму, регулишу се следећи процеси:
Недостатак производње једињења изазива хипотироидизам. Последице недостатка у раном узрасту су веома озбиљне. Штавише, што је пацијент млађи, то је опаснија патологија за његов живот. Хипотироидизам код детета доводи до успоравања менталног и физичког развоја. Нарочито се касни раст, пубертет, формирање интелекта. Нарушени су сви типови основног метаболизма: калцијум, маст, угљени хидрати и протеинска једињења. Забележени су поремећаји процеса терморегулације.
Хипотироидизам код детета може бити конгениталан или стечен. У првом случају, деца се рађају са недостатком хормона. Конгенитални хипотиреоидизам се дијагностикује код отприлике 1 од 4-5 хиљада новорођенчади. Учесталост откривања патологије је двоструко већа код дјевојчица. Постоји и класификација према степену патологије. Тако се може дијагностиковати манифестни, пролазни (пролазни) или субклинички хипотиреоидизам код деце. У зависности од степена поремећаја хормона, патологија може бити примарна, секундарна или терцијарна.
Урођен тип патологије појављује се у 70-80% случајева у 4.-9. Недељи формирања фетуса, током процеса сазревања штитне жлезде. По правилу, изазовни фактори су протозое, гљивице, бактерије, вируси, као и неконтролисани лекови или хемијска тровања. Различити поремећаји у активности хипоталамично-хипофизног система такође узрокују хипотиреозу. Узроци у 10-20% случајева су генетске абнормалности у којима мутантни гени пролазе од родитеља. Међутим, по правилу је патологија случајна. Примарни хипотироидизам код детета најчешће се повезује са патологијом у развоју саме штитне жлезде. Као изазовни фактори су дефекти који се манифестују одсуством (аплазијом), хипоплазијом) или померањем (дистопијом) органа. Хипотироидизам код дјетета може бити узрокован негативним вањским факторима (нпр. Недостатак јода у производима, зрачењем), интраутериним инфекцијама, употребом одређеног броја лијекова током трудноће (литијеве соли, бромиди, средства за смирење, тиростатика). Патологија се развија ако се дијагностицира мајка аутоимуни тироидитис или ендемска гушавост. Хипотиреоидизам у 10-15% случајева је последица поремећене синтезе хормона, њиховог метаболизма или оштећења рецептора, који су одговорни за осетљивост ткива на активност стероида. Секундарни и терцијарни типови патологије могу бити повезани са абнормалностима хипоталамуса или хипофизе урођене природе. Као изазовни фактор може бити дефект у синтези тиролиберина или ТСХ, који су укључени у регулисање секреције тироидних стероида. Стечена болест се може јавити када је штитњача или хипофиза оштећена услед запаљенског или неопластичног процеса, операције или повреде, као и код ендемске инсуфицијенције јодом.
Код новорођенчади су забележени незнатни клинички знаци патологије. То укључује касну доставу (40-42 недеље), велику масу одојчади (3,5-4 кг). Споља, можете приметити и манифестације које прате хипотироидизам. Симптоми код деце постепено расту. Код новорођенчади постоји тешко и повремено дисање, грубо и слабо плакање. Заједно са патологијом могу се открити жутица дуготрајне природе, касније зарастање ране пупка, хернија, као и ослабљени рефлекс сиса. Током дојења, знаци патологије су мање уочљиви. Исхрана код хипотироидизма је од велике важности. Код дојења недостају сопствени хормони који се надокнађују код дојенчади. На основу патологије, чак иу раном детињству, примећени су знаци поремећаја психомоторног и соматског развоја. То су општа летаргија, мишићна хипотензија, поспаност, физичка неактивност и летаргија. Међу карактеристичним знаковима заостајања тежине и висине, недостатком формирања низа вјештина (стоје, седе, преврћу се или држе главу), касније се зуби и затварају. На основу хипотироидизма, брадипсицхиа је уочена. Она се манифестује у равнодушности према околини, оскудици емоционалних и вокалних реакција. Дете не игра сам, не говори слогове и лоше иде у контакт. Такође постоје знаци оштећења срчаног мишића, ослабљеног имунитета, сухоће и бледице коже, ломљења косе, хипотермије, констипације и анемије.
Интензитет манифестација хипотироидизма зависи од тежине и узрока његове појаве. Ризик недостатка хормона у раним фазама интраутериног развоја је неповратно нарушавање формирања централног нервног система. Ово, заузврат, доводи до кретинизма и деменције, скелетних деформитета, менталних поремећаја, дварфизма, поремећаја слуха и говора (прије глувоће), неразвијености сек гландс. У случају благог облика патологије у неонаталном периоду, знаци могу бити донекле избрисани и појавити се касније, за 2-6 година, а понекад и за време пубертета. Када се болест појави код деце старије од две године, нема озбиљних поремећаја у менталном развоју. Код адолесцената патологија може бити праћена гојазношћу, одложеним сексуалним развојем и растом, погоршањем расположења, инхибираним размишљањем, погоршањем академског учинка.
За детекцију урођеног примарног хипотиреоидизма у педијатрији, спроводи се обавезна студија скрининга. Изводи се на 4-5 дан након рођења. Овим истраживањем, серумски нивои ТСХ су одређени као индикатор функције продукције тироидне жлезде. Дијагноза се потврђује у повишеним концентрацијама. Поред тога, истражују се нивои слободних и укупних Т4 и Т3, антитироидних антитела и тироглобулина, индекс везивања за тироидне хормоне. Тест се изводи и са тиролиберином. Такође, истраживање може укључити сцинтиграфију и ултразвучно скенирање. Ова истраживања омогућавају да се идентификују анатомски поремећаји у штитној жлезди, смањење његове функционалне активности. Поремећаји скелета одређени су старошћу костију, која се процењује на основу резултата рендгенског снимања тубуларних костију и зглобова колена.
Лијечење урођеног типа патологије треба започети што је прије могуће након дијагнозе (најкасније 1-2 тједна након рођења). У овом случају повећавају се шансе за спречавање озбиљних поремећаја у психосоматском развоју. У већини случајева, код стеченог или урођеног хипотироидизма, прописана је Л-тироксинска терапија. Његова почетна доза је 10-15 мцг / кг / дан. Истовремено, неопходно је редовно динамичко праћење стања детета, биохемијских параметара, што омогућава избор оптималне количине лека. Као додатак, прописани су витамини (Б12 и А), ноотропи (Пирацетам, Пантогам, Церебролисин производи), вежбање и масажа. Посебна пажња је потребна исхрани у хипотироидизму. Мора бити потпуна. Дете треба масноће, протеине и угљене хидрате у довољним количинама. Важно је и да елементи са траговима који су укључени у виталне процесе тела, у оптималном обиму, долазе са производима. У субклиничкој форми, терапијске интервенције можда неће бити потребне. У овом случају, препоручује се континуирано праћење од стране лекара. Са кретинизмом, апсолутни лек је немогућ. Употреба Л-тироксина незнатно олакшава ток патологије.