Синдром малапсорпције: симптоми, третман. Синдром малапсорпције код деце

Малапсорпција и синдром Малдигестиа је специфичан клинички комплекс. Државе су често узроковане недостатком одређеног броја елемената у траговима и витамина у тијелу. Даље у чланку ћемо разумети зашто се јавља синдром малапсорпције глукозе-галактозе, које су његове клиничке карактеристике и које методе терапије се користе.

Опште информације

Синдром малабсорпције, чији узроци ће бити детаљније описани у даљем тексту, може бити стечен или конгениталан. У првом случају, обично се јавља код пацијената са цистичном фиброзом и целијакијом. Добијени тип патологије дијагностикује се на основу Црохнових и Вхипплових болести, ротавирусног ентеритиса, интестиналне лимфангиектазије, тумора у танком цреву малигне природе, цирозе, хронични панкреатитис и друга кршења.

Класификација

Синдром малапсорпције узрокован је повредом пробавне и транспортне функције танког цријева. То, пак, изазива поремећаје метаболизма. Синдром малабсорпције (ослабљена апсорпција) има три степена озбиљности:

• Еаси флов. Са овим степеном, синдром малабсорпције се манифестује у облику мултивитаминског дефицита, опште слабости и смањеног учинка. У исто време, тежина се смањује за око 5-10 кг.
• Модерате флов У овој фази постоји значајно смањење масе. Код половине пацијената тежина се смањује за више од 10 кг. Синдром малабсорпције у овој фази је праћен наглашеним знацима мултивитаминског дефицита и недостатка електролита (калцијум, калијум). Пацијенти такође имају смањење функције гонада, анемију.
• Хеави цуррент. Код већине пацијената тежина се смањује за више од 10 кг. Сви пацијенти имају изражене знаке недостатка електролита (укључујући и гвожђе), мултивитамински недостатак. У неким случајевима може доћи до напада. Постоје анемија и остеопороза, као и поремећаји активности ендокрини систем.

Урођена и стечена патологија

Наследна манифестација се јавља код 10% пацијената. Обично су то пацијенти са недостатком дисахаридазе, целијакијом, Схвакхман-Диамонд синдромом, цистинуријом, скоумичном фиброзом. Конгенитални тип се дијагностикује на позадини Хартнупове болести. У овом случају, постоји синдром малапсорпције триптофана, узрокован кршењем транспортне функције у ћелијама цревне слузнице. У 3% свих случајева откривања стечених облика, пацијенти су алергични на протеине крављег млека.

Фактори изазивања

Синдром конгениталне малабсорпције код деце је пронађен, обично одмах након рођења или током првих 10 година живота. За ову групу пацијената карактеристична је већа стопа смртности. Обично се јавља као резултат исцрпљености у раној доби. Опћенито, опстанак пацијената овиси о основној патологији која је довела до кршења апсорпције. Као фактор који провоцира синдром малабсорпције код деце, може да делује конгенитална инсуфицијенција изомалтазе и сукрезе. Овај недостатак се налази у представницима аутохтоног становништва Гренланда и канадских Ескими. У првом случају, забележени су и случајеви инсуфицијенције треласа (садржани у шећерним гљивама). Синдром конгениталне малабсорпције код одраслих дијагностикује се код пацијената са медитеранске регије, Африке и Азије. Што се тиче стеченог типа патологије, учесталост његове дијагнозе зависи од преваленције патологија које узрокују њен развој.

Етиологија и патогенеза

Синдром малапсорпције глукозе-галактозе одражава стање у којем се налази транспортна функција танког црева. Процес варења хране се састоји од стадијума мембране (париетална) и абдоминалне дигестије. Према томе, његови поремећаји су очигледно кршење ових фаза.

Клиничка слика

Који су знаци синдрома малабсорпције? Симптоми патологије су подељени у две групе. Први је специфичан, а други је неспецифичан знак. Размотрите их детаљније.

Опћи (неспецифични) знакови

Оне укључују: надутост, бол и тутњање у абдомену, анорексију, умор. Такође, међу уобичајеним манифестацијама треба истакнути слабост и надутост.

• Бол у горњем абдомену. Могу се дати у леђима или имају карактер шиндре. Опаженост код пацијената са хроничним панкреатитисом.
• Умор и слабост могу бити узроковани неравнотежом електролита, хиперфосфатемијом и анемијом.
• Код пацијената са недостатком лактазе пронађени су болови у грчевима и звецкање у абдомену .
• Надутост је посљедица прекомјерног раста бактерија у цријеву. То је због акумулације непробављене хране.

То нису сви неспецифични знаци који прате синдром малапсорпције. Симптоми патологије могу бити видљиви. У процесу палпације абдомена јавља се осећај пунине, "тестост" због смањења тонуса цревног зида. Пацијенти са дијарејом, повећали су волумен фекалија. Фекалне масе су смрдљиве, имају пастозну или водену конзистенцију. Та столица може постати масни сјај и постати ахолични ако пацијент није у стању да синтетише жучне киселине или има потешкоћа да их унесе у црево. Патологију карактерише губитак тежине. Овај симптом је изазван недостатком корисних једињења. Најизраженији губитак тежине код пацијената са Вхиппле-овом болешћу и целијакијом. У последњем случају, синдром малапсорпције код деце, чији је третман углавном усмерен на елиминисање недостатка елемената у траговима и витамина, праћен је заостајањем раста. Стеаторрхеа се такође налази код пацијената. Када се фекалије светли, неугодан мирис. Садржи маст. Овакви измет се након испирања са зидова ВЦ шкољке слабо испиру. Синдром малапсорпције глукозе прати сува кожа, губитак косе, повећана крхкост плоча нокта. Пацијенти су уочени глоситис, екхимоза, дерматитис. То је због недостатка витамина (фолне киселине, посебно Б12, Ц) и гвожђа.

Специфичне карактеристике

Они укључују примарно периферне едеме. Појављују се као резултат хипопротеинемије. Отеклина се локализира углавном у стопалима и ногама. Синдром хроничне малапсорпције у тешком току је праћен асцитесом. Повезан је са поремећајем апсорпције и губитка ендогених протеинских једињења, хипоалбунемије. Недостатак мултивитамина доводи до промене стања слузокоже и језика, привлачности коже. Неки пацијенти почињу да развију тачке на стопалима, ногама, рукама, врату и лицу. Због недостатка витамина К могу се уочити субкутана или петехијска крварења. Ту је и крварење десни. Уз недостатак витамина А појављују се поремећаји вида сумрака, Д - бол у костима, Е и Б1 - неуропатија и парестезија, Б12 - мегалобластична анемија (на позадини синдрома кратког цријева или Црохнове болести).

Поремећаји метаболизма минерала

Они су забележени код свих пацијената. Недостатак калцијума може изазвати парестезије, болове у костима и мишићима, грчеве. Уочени су симптоми хипомагнезиемије и хипокалцемије, Троуссеау и Цхвостек. На основу тешке патологије, недостатак калцијума, уз недостатак витамина Д, може изазвати остеопорозу у тубуларним костима, карлици и кичми. Због високе неуромускуларне подражљивости која је својствена хипокалемији, примећује се симптом такозваног "мишићног ваљка". Пацијенти су забринути због летаргије, слабости мишића. Код недостатка гвожђа, цинка и бакра на кожи се развија осип, анемија дефицита гвожђа, телесна температура се повећава.

Ендокрина размена

У контексту дугог и тешког тијека синдрома, уочени су знаци полигландуларне инсуфицијенције. Код болесника са оштећеном функцијом гонада. Посебно се развија импотенција, либидо се смањује. Код жена је циклус менструације често поремећен, може се појавити аменореја. Када је апсорпција калцијума поремећена, може се појавити секундарни хиперпаратироидизам. На основу патологије, симптоми болести који доводе до нарушавања апсорпције могу бити сасвим јасно изражени.

Синдром малапсорпције: третман. Принципи и циљеви

Који су третмани за ову болест? Терапијске мере су углавном усмерене на елиминисање знакова који прате синдром малапсорпције. Код одраслих, лечење се прописује у зависности од тежине патологије. Терапијске мере омогућавају нормализацију телесне тежине, елиминисање основне болести која је проузроковала малапсорпцијски синдром. Лечење обухвата корекцију исхране пацијента, поремећаје метаболизма протеина, недостатак витамина, моторичке поремећаје у дигестивном тракту. Спроведене су и терапијске мере за елиминацију дисбиозе.

Диет

У менију пацијената налазе се јела са високим садржајем протеинских једињења и смањеним нивоом масти. Код хипопротеинемије се користе мешавине за ентералну исхрану. Садрже есенцијалне елементе у траговима, витамине и хранљиве материје. За бољу апсорпцију, ови елементи се уводе кроз сонду.

Друг еффецтс

То укључује:

• Корекција недостатка минерала и мултивитаминског дефицита.
• Антибиотска терапија.
• Хормонски третман.
• Пријем антидијареалних и антисекреторних агенаса.
• Лекови са жучним ефектима.
• Ензими панкреаса.
• Антацидна терапија.

Оперативна интервенција

Хируршке методе се користе у зависности од основне патологије која доводи до развоја синдрома. Дакле, операција се изводи код пацијената са компликацијама улцеративни колитис хепатичке болести, Хирсхпунг и Црохнове болести, интестинална лимфангиектазија. У овом другом случају, на пример, врши се ресекција (уклањање) оболелих лимфних судова у цревима или се формирају аностомозе које обезбеђују лимфну дренажу у венски систем. У односу на Црохнову болест, тотална колектомија се изводи са увођењем илеостомије. У присуству порталне хипертензије услед цирозе, склерозе или лигације крвних судова, као и портосистемског маневрирања са додатном трансплантацијом јетре, користе се као профилакса за крварење из једњака оштећених проширеним венама.

Форецаст

У неким случајевима, синдром малапсорпције је пролазног карактера и елиминисан је у процесу дијететске терапије. Атрофичне промене у слузокожи танког црева, изазване акутним ентеритисом или малнутрицијом, провоцирају око 80% укупне површине апсорпције. Након елиминисања узрочног фактора синдрома, обнављање мембране се посматра 4-6 дана. У тешким случајевима потребно је више времена - од два мјесеца.

Са напредовањем синдрома, вероватно су озбиљне компликације и смањење очекиваног животног века пацијената због исцрпљености. На пример, пацијенти који пате од урођених поремећаја апсорпције преноса масти често умиру у младој доби због кардиоваскуларних компликација. На позадини прекомерног раста бактерија, могу се потиснути механизми адаптације танког црева. Ово, заузврат, повећава вероватноћу развоја поремећаја јетре. Дугорочна прогноза за позадину синдрома зависиће од трајања парентералне исхране. Овај процес, пак, може бити компликован због тромбозе и сепсе катетеризиране вене. Неуспех јетре може изазвати смрт. На позадини парентералне исхране, слузница у дигестивном тракту не добија трофичну стимулацију. Ово значајно успорава опоравак љуске.

Термин преноса пацијента на ентералну исхрану зависи од дужине танко црево очување функција дебелог црева, присуство илеоцекалног вентила, као и интензитет перисталтике у дигестивном тракту.